Нейропротекторы сравнение препаратов. Обзор нейропротекторов: часто назначаемые и наиболее распространенные

Содержание статьи

Главное по теме

Нейропротекторы при лечении глаукомы стадии использовать не так давно. При этом препараты защищают сетчатку и зрительный нерв. Этот тип терапии направлен на коррекцию метаболических нарушений, улучшении микроциркуляции, питания тканей, нормализацию реологических свойств крови, налаживание основного и латерального кровообращения.

Следует отметить, что эта методика эффективна только при снижении уровня внутриглазного давления путем медикаметнозной терапии, лазерного и хирургического лечения.

Классификация

Существует четыре степени изменения нервных волокон при глаукоме:

• Безвозвратно погибшие;
• Острая фаза дегенерации;
• Дистрофические изменения;
• Сохранная структура.

Нейропротекторы делят на две группы:

1. Прямые непосредственно защищают нейроны и волокна сетчатки и зрительного нерва, соответственно.
2. Непрямые нейропротекторы повышают устойчивость организма к снижению реперфузионого давления.

Подбор конкретной противоглаукомной терапии требует от врача системного обследования пациента. Он проводится на основании гемодинамических нарушений, метаболических сдвигов. Контролировать эффективность лечения нужно каждые полгода. Ниже представлены основные группы нейропротекторов.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы повышают устойчивость клеток к ишемическому воздействию, а также расширяют сосуды. Чаще всего используют бетаксолол. Это лекарство снижает сосудистое сопротивление и повышает устойчивость нейронов. За счет хорошей проницаемости, активное вещество быстро проникает в структуры глаза и уже в первый час после инстилляции действует на рецепторы.

Чтобы снизить уровень давления внутри глаза бетаксолол закапывают дважды в сутки, но иногда кратность увеличивают до 3-4 раз.

Противопоказано назначение этого лекарства пациентам с нарушением работы и ритма сердца, дистрофией роговицы, а также при гиперчуствительности. Пациенты с сахарным диабетом, тиреотоксикозом, мышечной слабостью, синдромом Рейно должны соблюдать осторожность. То же касается и беременных женщин. Перед плановой общей анестезией желательно отменить препарат.

На фоне терапии контролировать состояние глаз (продукция слезной жидкости, целостность эпителия) нужно хотя бы раз в полгода.

При местном использовании бетаксолола развитие системных побочных эффектов маловероятно.

Препараты, которые содержат бетаксолол в качестве действующего вещества:

• Бетоптик (0,5% раствор);
• Беоптик С (0,25% раствор).

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

• Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
• Рексод (800 тысяч единиц).

Неферментные антиоксиданты

Гистохром может нейтрализовать ионы железа, которые обычно накапливаются в зоне ишемии. Также он перезватывает свободные радикалы, улучшает энергетический обмен и нормализует реологические свойства крови. Максимальная концентрация препарата достигается спустя час после введения. Пути введения лекарства включают субконъюнктивальный т прбульбарный. Продолжительность курса терапии составляет 10 инъекций.

Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах.

Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Сукцинатсодержащие гетероциклические соединения (например, мексидол) являются более перспективными лекарствами. Этот препарат образует буферную окислительно-восстановительную систему. Он положительно влияет на энергетические процессы в клетках, активизирует синтез нуклеиновых кислот, усиливает гликолиз. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов.

Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Вводят мексидол внутримышечно (100 мг) дважды в сутки. Курс терапии составляет 10-14 дней. Препарат выпускается в виде 5% раствора.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки.

При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Эмокипин можно вводить путем инстилляции, приокулярных инъекций или в виде глазной пленки. Кратность закапываний обычно составляет 5-6 аз в сутки. Курс лечения достигает 2-4 недель.

Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Нейропептиды

Цитомедины представляют собой щелочные полипептиды. Путем кислотной экстракции их очищают от примесей. Эти вещества стимулируют процессы дифференцировки клеток, влиют на гуморальный и клеточный иммунитет, гемостаз, микроциркуляцию.

Цитомедины, которые получают из тканей головного мозга, сетчатки, участвуют в регуляции нервной ткани. Сейчас в офтальмологии применяют кортексин и ретиналамин.

Ретиналамин вводят внутримышечно, парабульбарно (один раз в сутки), кортексин вводят только внутримышечно. Курс терапии продолжается 10 суток.

Чтобы улучшить гемодинамику, можно использовать ангиопротекторы и спазмолитики.

Спазмолитики

В клинической практике используют пуриновые и индольные алколоиды. Они повышают концентрацию цАМФ в стенке сосудов, угнетают агрегацию тромбоцитов.

Обычно назначают Теофиллин (250 мг трижды в сутки) или ксантинола никотинат (150 мг трижды в день).

К индольным алколоидам относят винпоцетин (принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки). Для повышения эффективности курс можно начать с внутривенного введения.

Пуриновые алколоиды включают курантил, трентал. Они улучшают реологические свойства крови при ежедневном применении.

Ангиопротекторы

Эти лекарства нормализуют микроциркуляцию, сосудистую проницаемость, устранят отеки тканей, связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки, снижают активность плазматических кининов и стимулируют метаболические процессы. В практике используют доксиум, пармидин, этамзилат.

Корректировать метаболические нарушения помогают витамины и ноотропы.

Ноотропные средства

Чаще всего из этой группы препаратов назначают пирацетам, который улучшает микроцикуляцию, метаболические процессы и повышает утилизацию глюкозы. Противопоказано назначение препарата при выраженной почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности.

Назначат лекарство внутрь по 30-160 мг/кг/сутки. Курс терапии составляет 6-8 недель.

Также в арсенале врача имеются комбинированные средства, содержащие пирацетам и циннаризин. Назначают лекарство по 1-2 капсулы трижды в сутки. Курс терапии составляет 1-3 месяцев.

Также используют производные гамма-аминомасляной кислоты (пикамелон). Он обладает сосудорасширяющим и ноотропным действием. Другим аналогом ГАМК явояется нооклерин.

Препарат Семакс является аналогом АКТГ. Он улучшает энергетический обмен в нейронах, повышает устойчивость их к гипоксии и повреждению. Его закапывают в нос, откуда он всасывается в системный кровоток через сосуды слизистой оболочки. Продолжительность лечения составляет 5-14 дней. Также препарат используют для эндоназального электрофореза (Семакс вводят с анода).

Ноотропы (греч. noos — мышление, разум; tropos — направление) — средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга. Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в т.ч. к экстремальным нагрузкам и гипоксии. Кроме этого, ноотропы обладают способностью снижать неврологический дефицит и улучшать кортикосубкортикальные связи.

Концепция ноотропных средств возникла в 1963 году, когда бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован и применен в клинике первый препарат этой группы — пирацетам. Последующие исследования показали, что пирацетам облегчает процессы обучения и улучшает память. Подобно психостимуляторам, препарат повышал умственную работоспособность, но не оказывал присущих им побочных эффектов. В 1972 году К. Giurgea был предложен термин «ноотропы» для обозначения класса препаратов, положительно воздействующих на высшие интегративные функции мозга.

Выделяют группу «истинных» ноотропных препаратов, для которых способность улучшать мнестические функции является основным, а иногда и единственным эффектом, и группу ноотропных препаратов смешанного действия («нейропротекторы»), у которых мнестический эффект дополняется, а нередко и перекрывается другими, не менее значимыми проявлениями действия. Ряд веществ, относящихся к группе ноотропных средств, обладает достаточно широким спектром фармакологической активности, включающим противогипоксический, анксиолитический, седативный, противосудорожный, миорелаксантный и другие эффекты.

Ноотропный эффект лекарственного средства может быть как первичным (непосредственное воздействие на нервную клетку), так и вторичным, обусловленным улучшением мозгового кровотока и микроциркуляции, антиагрегантным и антигипоксическим действием.

Для обозначения веществ этой группы существует ряд синонимов: нейродинамические, нейрорегуляторные, нейроанаболические или эутотрофические средства, нейрометаболические церебропротекторы, нейрометаболические стимуляторы. Эти термины отражают общее свойство препаратов — способность стимулировать обменные процессы в нервной ткани, особенно при различных нарушениях (аноксии, ишемии, интоксикациях, травме и т.д.), возвращая их к нормальному уровню.

После успешного внедрения в лечебную практику пирацетама было синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, в настоящее время находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран: оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам и др. Эти ноотропные препараты, исходя из их химического строения, получили название «рацетамы». Вслед за ними стали формироваться и другие группы ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические; кроме того, была идентифицирована ноотропная активность у некоторых ранее известных веществ.

Существующие ноотропные препараты могут быть классифицированы следующим образом:

1. Производные пирролидина (рацетамы): пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.

2. Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.

3. Производные пиридоксина: пиритинол, Биотредин.

4. Производные и аналоги ГАМК: гамма-аминомасляная кислота (Аминалон), никотиноил-ГАМК (Пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (Фенибут), гопантеновая кислота, пантогам, кальция гамма-гидроксибутират (Нейробутал).

5. Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.

6. Нейропептиды и их аналоги: Семакс.

7. Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, Биотредин.

8. Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид (Бемитил).

9. Витаминоподобные средства: идебенон.

10. Полипептиды и органические композиты: Кортексин, Церебролизин, Церебрамин.

11. Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:

Корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;

Общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота, женьшеня экстракт, мелатонин, лецитин.

Психостимуляторы: сальбутиамин;

Антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридина сукцинат (Мексидол).

Признаки ноотропной активности присутствуют в фармакодинамике глутаминовой кислоты, мемантина и левокарнитина.

Кроме того, в эксперименте показано ноотропное действие ряда нейропептидов и их синтетических аналогов (АКТГ и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, меланостатин, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин−8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

В настоящее время основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Нейрометаболические стимуляторы улучшают проникновение через ГЭБ и утилизацию глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и РНК. Эффект ряда ноотропных средств опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наибольшее значение имеют: моноаминергическая (пирацетам вызывает увеличение содержания в мозге дофамина и норадреналина, некоторые другие ноотропы — серотонина), холинергическая (пирацетам и меклофеноксат увеличивают содержание ацетилхолина в синаптических окончаниях и плотность холинергических рецепторов, холина альфосцерат, производные пиридоксина и пирролидина улучшают холинергическую трансмиссию в ЦНС), глутаматергическая (мемантин и глицин воздействуют через N-метил-D-аспартат (NMDA) подтип рецепторов).

В результате клинических исследований и экспериментов на животных выделен также целый ряд дополнительных механизмов, вносящих свой вклад в ноотропную активность нейрометаболических стимуляторов. Ноотропы оказывают мембраностабилизирующее (регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран), антиоксидантное (ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран), антигипоксическое (снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии) и нейропротективное действие (повышение устойчивости нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов различного генеза). Значительную роль играет улучшение микроциркуляции в головном мозге за счет оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов.

Результатом комплексного воздействия ноотропных средств является улучшение биоэлектрической активности и интегративной деятельности мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличение доминирующего пика). Повышение кортикосубкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге, позитивное воздействие на формирование и воспроизведение памятного следа приводят к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, повышению способности к обучению, активации интеллектуальных функций. Способность улучшать познавательные (когнитивные) функции дала основание обозначать препараты ноотропного ряда как «стимуляторы познавания».

В спектре фармакологической активности ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) выделяют следующие основные эффекты:

1. Ноотропное действие (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений и критических возможностей, улучшение кортикального контроля субкортикальной активности, мышления, внимания, речи).

2. Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость).

3. Повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного сознания).

4. Адаптогенное действие (повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов).

5. Антиастеническое действие (уменьшение выраженности слабости, вялости, истощаемости, явлений психической и физической астении).

6. Психостимулирующее действие (влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность).

7. Антидепрессивное действие.

8. Седативное/транквилизирующее действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости.

Кроме того, ноотропы влияют на вегетативную нервную систему, способствуют коррекции нарушений при паркинсонизме и эпилепсии.

Из вышеперечисленных фармакодинамических свойств некоторые являются общими для всех ноотропных препаратов, другие присущи только некоторым из них.

Стимулирующее влияние ноотропов на психическую деятельность не сопровождается речевым и двигательным возбуждением, истощением функциональных возможностей организма, развитием привыкания и пристрастия. Однако в некоторых случаях они могут вызывать беспокойство и расстройство сна. Положительным свойством ноотропов является их малая токсичность, хорошая сочетаемость с препаратами других фармакологических групп и практическое отсутствие побочных действий и осложнений. Следует отметить, что эффекты этой группы развиваются постепенно (как правило, после нескольких недель приема), что обусловливает необходимость назначения их в течение длительного времени.

Первоначально ноотропы использовались, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы их стали широко применять в разных областях медицины, в том числе в гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии.

Ноотропные средства применяют при деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера), хронической цереброваскулярной недостаточности, психорганическом синдроме, последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, интоксикации, нейроинфекции, интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме, невротическом и неврозоподобном расстройстве, вегетососудистой дистонии, хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция), для улучшения умственной работоспособности. В детской практике показаниями к назначению ноотропов являются задержка психического и речевого развития, умственная отсталость, последствия перинатального поражения ЦНС, детский церебральный паралич, синдром дефицита внимания. При острых состояниях в неврологической клинике (острый ишемический инсульт, черепно-мозговая травма) показана эффективность пирацетама, холина альфосцерата, глицина, Церебролизина. Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (деанола ацеглумат, пиритинол, пантогам, гопантеновая кислота), заикания (Фенибут, пантогам), гиперкинезов (Фенибут, гопантеновая кислота, мемантин), расстройств мочеиспускания (никотиноил-ГАМК, пантогам), нарушений сна (глицин, Фенибут, кальция гамма-гидроксибутират), мигрени (никотиноил-ГАМК, пиритинол, Семакс), головокружения (пирацетам, Фенибут, гинкго билоба), для профилактики укачивания (Фенибут, ГАМК). В офтальмологии (в составе комплексной терапии) применяют никотиноил-ГАМК (открытоугольная глаукома, сосудистые заболевания сетчатки и желтого пятна), гинкго билоба (старческая дегенерация желтого пятна, диабетическая ретинопатия).

Последнее десятилетие XX века отмечено высокими темпами исследовательской деятельности, связанной с поиском и изучением механизма действия новых и уже имеющихся ноотропных препаратов. До сих пор продолжаются поиски базисной гипотезы действия ноотропов, способной интегрировать уже известные аспекты механизма действия ноотропных средств и определить их дальнейшую судьбу. Актуальным является поиск новых препаратов, которые обладали бы большей фармакологической активностью и оказывали бы избирательное действие на интегративные функции головного мозга, корректируя психопатологическое состояние пациента, его умственную активность и ориентацию в повседневной жизни.

Препараты

Препаратов - 3283 ; Торговых названий - 147 ; Действующих веществ - 25

Действующее вещество	Торговые названия
Информация отсутствует

При выраженном остеохондрозе шейного отдела позвоночника, сопровождающегося пережатием позвоночных артерий, возникает угроза развития ишемической болезни головного мозга. Ишемия — это локальное снижение кровообращения, чреватое временным повреждением или полной атрофией тканей (в данном случае тканей головного мозга).

Для нормализации кровообращения, предотвращения деструктивных изменений в нейронах и улучшения мнестических функций применяются специальные препараты — ноотропы. Они делятся на 2 большие группы:

• истинные ноотропы;
• препараты смешанного действия — нейропротекторы.

Нейропротекторным действием называется повышение устойчивости клеток головного мозга к различным неблагоприятным факторам, в том числе и к гипоксии. При остеохондрозе в шейном отделе позвоночника рекомендуется применять именно нейропротекторы, т. к. они помогают мозгу приспособиться к новым условиям недостаточности кровоснабжения, извлекая максимум из поступающей крови.

Классификация нейропротекторов

Классификация, предложенная С. Б. Середениным и Т. А. Ворониной, является наиболее подходящей для описания различных ноотропных препаратов, в частности нейропротекторов, исходя из их свойств:

1. Ноотропы с преобладающим мнестическим эффектом — истинные (улучшают память и мышление, повышают способность к концентрированию).
2. Ноотропы комбинированного действия (нейропротекторы):
   • активаторы мозгового метаболизма;
   • вазодилататоры церебральные (сосудорасширяющие средства, воздействующие на сосуды головного мозга);
   • блокаторы кальциевых канальцев (антагонисты кальция);
   • влияющие на систему гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК);
   • антиоксиданты;
   • другие группы.

Препараты

Можно выделить несколько наиболее широко применяемых при шейном остеохондрозе ноотропов нейропротекторного действия:

1. Актовегин.
2. Тиоцетам.
3. Пентоксифиллин.
4. Пантогам.
5. Фенибут (Ноофен).

Актовегин — сильнодействующий препарат, позволяющий нормализовать кровоснабжение головного мозга, увеличить количество транспортируемого кислорода и повысить для него проницаемость нейронных структур.

Восстанавливает тонус сосудов и повышает проводимость нервных волокон. Не рекомендуется принимать средство при беременности и в период лактации. Возможны аллергические реакция или индивидуальная непереносимость составляющих препарата. Стандартный курс лечения — 10 дней.

Применение Кавинтона показано при:

• любых нарушениях мозгового кровообращения;
• идиопатическом шуме (звоне) в ушах;
• регулярных головокружениях;
• мелькании мушек (полосок, кругов и т. д.) перед глазами;
• нарушении слуха или зрения;
• при нарушении памяти и снижении концентрации внимания.

Кавинтон относится к группе вазодилататоров и способствует расширению сосудов головного мозга, что позволяет довольно быстро избавиться от регулярных головных болей, возникающих при остеохондрозе шеи. Не рекомендован к применению при выраженной ишемии сердца, геморрагическом инсульте, детям младше 12 лет, беременным и кормящим женщинам. Курс лечения в среднем составляет от 1 до 3 месяцев. Дозировка подбирается индивидуально, постепенно увеличивается в течении лечения.

Тиоцетам используется при хронической ишемии головного мозга, в том числе после перенесенного ишемического инсульта. Эффективно восстанавливает церебральное кровообращение, повышает проводимость корешков спинного мозга. Как и другие ноотропы, не рекомендуется к применению у детей до 12 лет, у женщин в период вынашивания ребенка и кормления грудью. Содержит лактозу, поэтому крайне не рекомендован людям с хронической непереносимостью лактозы. Курс лечения составляет от 25 до 30 дней, но может быть продлен до 3-х месяцев. Препарат принимают несколько раз в день, но вечерняя доза не должна приходиться на позднее время. Обычно рекомендуется принять последнюю таблетку до 5 часов вечера.

Пентоксифиллин улучшает церебральное кровообращение и микроциркуляционные процессы, помогает справиться с регулярными головокружениями, ухудшением концентрации, восстанавливает память. Противопоказания те же: период беременности, лактация, геморрагический инсульт и другие кровотечения. Курс лечение составляет не менее трех недель, дозировка и схема подбираются индивидуально.

Пантогам — препарат гопантеновой кислоты, обладающий множеством показаний к применению. Назначается при интеллектуальных и мнестических расстройствах, вызванных гипоксией головного мозга. Эффективен при различных цереброваскулярных патологиях, в том числе вызванных осложнениями шейного остеохондроза. Как правило, курс лечения не превышает 1-4 месяцев, но некоторые случаи требуют пролонгированного приема препарата — до шести месяцев. По прошествии 3-6 месяцев после отмены показано повторное прохождение лечения.

Фенибут (более актуален Ноофен) — относится к группе комбинированных ноотропов с выраженным психотропным действием. При шейном остеохондрозе применяется в случае выраженных расстройств. Устраняет психическую и эмоциональную напряженность, стимулирует память и внимание, способствует повышению физической выносливости. Рекомендованный курс лечения — 4-6 недель. Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и сопутствующей патологии.

Помимо медикаментов к нейропротекторам можно отнести некоторые растительные препараты:

1. Женьшень.
2. Лимонник.
3. Гинкго билоба.

Препараты изготавливаются из экстрактов этих растений, выпускаются в форме растворов, капсул или таблеток. Женьшень способствует нормализации обменных процессов, повышает физическую и психическую активность. Ягоды лимонника (и экстракты из них) положительно сказываются на тонусе нервной системы. Гинкго билоба способствует повышению проводимости нейронов и других нервных волокон, применяется при парестезиях, головокружениях, идиопатическом звоне в ушах.

Нейропротекторы являются группой лекарственных препаратов, которые помогают защищать нервные клетки от влияния на них всесторонних факторов, улучшить обменные процессы и кровообращение в мозге.

Также, они обладают свойством уменьшения морфологических и химических нарушений в клетках нервной системы.

Церебропротекторы – это средства, обеспечивающие целостность мембран, поддерживают обменные процессы и медиаторный баланс, они оказывают цитопротекторное действие на организм.

Нейропротекция присуща любым лекарственным средствам, которые защищают нейроны от деформации и нарушения их функциональности.

Какие основные свойства хранит нейропротектор?

Нейропротекторные препараты представляют собой фармакологическую группу лекарственных средств, которые помогают купировать, или уменьшить повреждение тканей головного мозга, спровоцированных кислородным голоданием, или недостаточными поставками крови в мозг.

За счет защитного действия на клетки, иногда, их называют мембранопротекторы.

Если эти процессы продолжаются длительный отрезок времени, то происходит отмирание клеток. Такое состояние приводит к сбоям в кровообращении и обменных процессах мозга.

Наиболее эффективные средства, предотвращающие смерть нейронов при недостаточных поставка крови к мозгу, являются препараты, оказывающие нейропротективное действие.

Особенным нейропротекторным свойством является улучшение обменных процессов, снижение окислительных процессов, улучшение гемодинамики и защиты антиоксидантами.

Также, полезным эффектом является предупреждение деформации нервных тканей при частых сменах климата, после психоэмоциональных напряжений и стрессовых ситуаций.

Это объясняет то, что эти лекарства, восстанавливающие клетки головного мозга, могут применяться и в целях профилактики поражения нейронов.

Факт! В целях терапии патологических состояний, или их предотвращения применяются различные лекарственные препараты. Подбор их осуществляется лечащим врачом, на основании жалоб, обследований, возрастной категории и массы тела.

Однако свойства нейропротекторов на этом не заканчиваются. Препараты данной группы увеличивают сопротивляемость нейронов к сильному влиянию травм, поражений токсинами и кислородному голоданию.

Нейропротекторы помогают стимулировать интеллектуальные процессы (память, речь, обучение и т.д.) и обладают успокаивающим эффектом, а также помогают уменьшить подавленное состояние и нежелание что-либо делать.

Нейронные стимуляторы помогают улучшить циркуляцию крови в полости мозга, снизить беспокоящие головные боли, убрать сбои вегетососудистой системы.

У пациентов, употребляющих нейротрофические лекарственные препараты отмечается повышение уровня бодрствования, прояснения сознания и повышение интеллектуальной деятельности.

Факт! Нейропрепараты не оказывают психомоторного возбуждения и не влекут к привыканию.

Как классифицируют нефропротекторы?

Классификация лекарственных препаратов, оказывающий нейропротективный эффект на головной мозг, происходит по нескольким видам, приведенным ниже:

• Ноотропная группа;
• Антиоксиданты;
• Сосудистые медикаменты (улучшают кровообращение мозга);
• Препараты с комбинированным действием;
• Адаптогены.

Ноотропы

Данная подгруппа препаратов, усиливаем метаболические процессы в нервных тканях, и помогает устранить расстройства нервов и психики.

Такие нейротропные средства помогают продлить жизнь и омолаживают организм. Также, положительно влияют на интеллектуальную деятельность (память, обучения, мыслительная деятельность и т.д.).

Такие нейростимуляторы применяют для лечения пациентов, имеющих проблемы в области невралгии.

Для реабилитации при инсульте и инфаркте, терапии пациентов с эпилепсией, или болезнью Альцгеймера (наиболее распространённая форма деменции).

Список препаратов данной группы содержит вещества, помогающие защищать мозг от разрушений и стимулировать нервные клетки, влияя на их восстановление до уровня здоровых людей.

Наиболее распространенные ноотропы

Пирацетам является наиболее распространенным препаратом, оказывающим нейропротекторный эффект. Наибольшее свое применение нашел в терапии заболеваний нервов и психики.

Он влияет на повышение концентрации АТФ в полости головного мозга, а также воздействует на выработку РНК и липидов в клетках.

Препарат назначается пациентам, которые восстанавливаются после острого кислородного голодания мозга. Также, Пирацетам является первым запатентованным препаратом, оказывающим нейропротекторное действие. Доказано, что он помогает эффективно улучшить интеллектуальную деятельность и запоминание.

Фенибут назначается при состоянии общей слабости, неврозах, нарушениях сна и отклонениям в нормальной работе вестибулярного аппарата. Взаимодействие Фенибута помогает детям побороть заикание и различные тики.

Данное лекарственное средство приводит в норму обмен веществ, стимулирует психические процессы (память, внимание и т.д.), а также оказывает антиоксидантное действие.

Данный препарат практически не содержит токсинов и не вызывает аллергию.

Семакс – это комплекс, который составляют нейропептиды. Препарат является достаточно эффективным и является аналогичным адренокортикоидному гормону, но не влияет на функционирование надпочечников и не является гормональным средством.

Такое нейротропное средство повышает противодействие клеток мозга к стрессам, кислородному голоданию и ишемическим атакам.

Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Данный препарат устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти.

Длительные курсы лечения назначаются при инсульте, черепно-мозговых травмах и воспалении оболочек и тканей мозга.

Пикамилон помогает улучшить циркуляцию крови в головном мозге, стимулировать обменные процессы. Данные нейропротекторы обладают свойствами транквилизатора, борются с кислородным голоданием, процессами окисления, и хранит антиагрегантные свойства.

Оказывая такой спектр действий, Пикамилон не угнетает центральную нервную систему, не вызывает усталость и сонливость.

Эффективно помогает устранить симптоматику психических напряжений, стрессов и чрезмерной усталости.

Церебролизин является ноотропом (нейропротектором), применяемым в комплексе с другими лекарственными средствами. Церебролизин является частично разрушенным сывороточным протеином. Данный препарат прошел все испытания, и подтвердил свою безопасность и эффективность.

Стимулирует умственную деятельность и повышает настроение.

Продолжительное применение препарата улучшает процессы памяти, увеличивает концентрацию и способность учиться.

Какие есть сосудистые средства?

Данная подгруппа нейропротекторов помогает улучшать кровообращение в полости головного мозга.

Их внутренняя классификация подразумевает собой разделение еще на несколько подгрупп:

• Антикоагулянты (Варфарин, Фенилин, Гепарин и т.д.) – лекарственные средства, которые снижают активность свертывающей системы крови и предотвращают чрезмерное формирование тромбов;
• Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Тиклид) – это группа нейропротекторов, препятствующих формированию тромбов. Они действуют на этапе свертывания крови, когда происходит слипание тромбоцитов, угнетая процесс склеивания кровяных пластинок, что не дает крови свертываться. Назначается при нарушениях кровообращения в мозге, после инсультов и инфарктов сердечной мышцы;
• Вазолидаторы – заставляют кровеносные сосуды расшириться, снижая сопротивление в них;
• Блокаторы кальциевых каналов – медикаменты, тормозящие вход ионов кальция внутрь клеток по кальциевым каналам.

Список наиболее часто назначаемых сосудистые средства

Трентал – нейропротективные таблетки, расширяющие сосуды, улучшающие циркуляцию крови в мозге, насыщающие клетки мозга требующимися питательными элементами и улучшающими обменные процессы.

Наибольшую свою эффективность проявляет при остеохондрозе позвоночника в шейном отделе.

Трентал расслабляет стенки сосудов, что увеличивает из размерности, улучшает гибкость стенок и красных клеток крови. Данный нейропротективный препарат помогает расширить, преимущественно, сосуды в головном мозге и полости сердца.

Циннаризин – лекарственный препарат группы нейропротекторов, помогающий расширять стенки сосудов
головного мозга и помогающий увеличить их размеры не нарушая показатели артериального давления.

Нейропротектор циннаризин является эффективным препаратом против укачивания, а также подавления нистагма.

Препарат помогает купировать повышенное давление, ощущение шума в ушах, общую слабость, боли в голове, восстанавливает нормальный сон, убирает агрессивность и т.д..

Винпоцентин является полусинтетическим препаратом группы нейропротекторов, который устраняет
кислородное голодание.

Винпоцентин помогает снизить формирование тромбоцитов, увеличить кровоток в головном мозге, преимущественно в местах, где он был ограничен.

Данный нейропротектор, как и Циннаразин, борется с кислородным голоданием мозга непрямыми действиями.

Нейротрофические средства воздействуют на уменьшение уровня функционирования человеческого организма, позволяющего выполнять полноценно интеллектуальную и физическую работу.

Какие антиоксиданты применяются?

Антиоксидантами являются медикаменты, которые угнетают патологическое влияние свободных радикалов.

Это лекарство для восстановления нервных клеток, которое помогает их оздоровить.

Данные нейротрофики улучшают утилизацию находящегося в крови кислорода, а также повышают противостояние клеток кислородному голоданию.

Такие нефропротективные препараты полностью помогают уменьшить и убрать проявление кислородного голодания, а также поддерживать энергетический обмен в пределах нормы.

Препараты с антиоксидантным действием

Глицин – является аминокислотой, что производится головным мозгом естественным образом. Данная аминокислота влияет на функциональность мозга и его структур. Она относится к группе нейромедиаторы и регулирует метаболические процессы в центральной нервной системе.

Глицин влияет на снижение психического напряжения, улучшает функциональную работу мозга, уменьшает патологию алкоголизма, а также является препаратом, борющимся со стрессами и обладающим успокаивающее действие.

Мексидол наиболее эффективно применяется для противостояния кислородному голоданию тканей мозга, при недостаточных поставках крови к мозгу и судорогами. Данный нейротропный препарат увеличивает стрессоустойчивость, стимулирует его привыкающие способности к повреждениям от окружающей среды.

Мексидол помогает улучшить интеллектуальные процессы, особенно у пожилых лиц и детей, а также снизить поражение организма токсинами, вследствие употребления алкоголя.

Эмпоксин обладает широким действием против кислородного голодания, увеличивает активность антиоксидантов, предотвращает формирование тромбов. Назначается пациентам с коронарной, или мозговой недостаточностью, при кровоизлияниях в полость глаза, диабете, глаукоме.

Компламин . Его нейропротекторная функция заключается в улучшении циркуляции крови в мозге, что способствует притоку крови, нормально насыщенной кислородом, что предотвращает формирование тромбов.

Компламин стимулирует липидный обмен, и метаболизм углеводов.

Эбселен является антиоксидантом широкого спектра воздействия. При ишемическом инсульте, при приеме данного препарата в первые 12-18 часов, отмечается уменьшение неврологического дефицита и ограничение хоны отмирания тканей, отслеживаемое на МРТ;

Глутаминовая кислота является лекарственным препаратом, который стимулирует процессы восстановления в организме, приводит к норме обменные процессы и передачу нервных возбуждений.

Нейротрофическая функция состоит в противостоянии кислородному голоданию, защищает организм от токсинов и отравлений.

Преимущественно Глутаминовая кислота назначается пациентам с эпилептическими припадками, психозами, шизофренией, потерей сна, энцефалитом и менингитом.

Какие существуют препараты нейропротекторов с комбинированным действием?

Нейротрофическое действие препаратов с комбинированным действием заключается в том, что они сохраняют в себе свойства стимуляции обмена веществ, а также свойства вазоактивные в неврологии, обеспечивая скоры и лучший эффект при терапии маленькими дозами.

Наиболее часто назначаемые нейропротекторы нового поколения

Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Фезам расширяет сосуды, и повышает сопротивление кислородному голоданию.

Данный нейропротектор устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти. Длительные курсы лечения назначаются при инсульте, черепно-мозговых травмах и воспалении оболочек и тканей мозга.

Тиоцетам является препаратом (нейропротектором), который обладает действием Пирацетама и Тиотриазолина одновременно. Данный нейротропный препарат защищает нейроны от напряжений, противодействует кислородному голоданию, защищает сердце и иммунитет.

В большинстве случаев, данный препарат назначается пациентам с патологиями печени, сердца, мозга, а также при поражении вирусами.

Что такое адаптогены и когда они применяются?

Адаптогенными называются природные средства, которые обладают нейротропным эффектом. Данные нейропротекторы предназначены для противодействия усталости, стрессам, анорексии, чрезмерной выработке гормонов.

Свое применение они нашли при терапии простудных болезней, привыканию, после смены климата и ускорению восстановления, после поражения инфекционными заболеваниями.

Наиболее распространенные адаптогенные средства

• Китайского лимонника – самое распространенное средство для борьбы с сонливостью, быстрой усталостью, является источником энергии. Средство помогает восстановить состояние пациента после депрессии, придает сил, тонизирует организм, освежает и стимулирует клетки;
• Экстракт элеутерококка – оказывает тонизирующее действие на организм человека. Является биологически активной добавкой, для производства, которого применяют корни элеутерококка. Данный нейропротектор эффективно влияет на повышение иммунитета и адаптационные способности человеческого организма. Под воздействием данного лекарственного препарата снижается сонливость, повышаются обменные процессы, аппетит возрастает, и снижается риск поражения онкологическими заболеваниями;
• Женьшень – является растительной настойкой и хорошо воздействует на обменные процессы организма. Влияет на повышенную работоспособность системы сосудов и нервов в человеческом организме. Также, данная нейропротекторная настойка помогает против рвоты, и помогает организму привыкнуть к необычным для него нагрузкам, увеличивает давление и снижает показатель глюкозы в крови человека.

Обратите внимание! Применение всех нейропротекторов (нейромодуляторы и нейроблокаторы) перечисленных в разделах выше, допускается только после назначения их лечащим врачом. Объясняется это тем, что все они имеют определенные противопоказания, способные вызвать различные отягощения.

Какие профилактические действия?

Для того чтобы предотвратить нарушения в организме, которые повлекут к нарушению в нейронах, или спровоцирует другие патологические процессы, рекомендуется придерживаться следующего списка профилактических действий:

• Соблюдать режим дня , давая организму время на полноценный отдых и сон (не менее 8 часов);
• Правильное питани е, что должно быть сбалансированным и разносторонним, насыщенное витаминами и питательными элементами. Употребляйте больше растительных компонентов, свежих фруктов и овощей;
• Поддержание водного баланса (не менее 1,5 литров чистой воды в день) предотвратит сгущение крови и способствует нормальному кровообращению;
• Избегайте стрессовых ситуаций , психоэмоциональных и интеллектуальных чрезмерных нагрузок;
• Откажитесь от курения, алкоголя и наркотиков ;
• Проходите полное обследование один раз в год , сдавая анализы крови и аппаратные обследования организма. Это поможет заподозрить заболевания на ранних этапах развития.

Заключение

Препараты группы нейропротекторов являются эффективными средствами, применяемыми для улучшения функционирования процессов мозга, предотвращения кислородного голодания, а также защиты нейронов от непривычных негативных воздействий на них.

Они эффективны при постоянных стрессах, интеллектуальных нагрузках и условиям малого количества кислорода.

Применение нейропротекторов допускается только после консультации с квалифицированным врачом, во избежание отягощений.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Нейропротектор с антиоксидантными и антигипоксантными свойствами Мексидол mexidolum в терапии ишемического инсульта

Москва 2006

Под редакцией профессора, д.м.н. А.И.Федина, профессора, д.м.н. С.А. Румянцевой и к.м.н. В.Н.Евсеева
Государственное общеобразовательное учреждение высшего профессионального образования Федерального Агентства по здравоохранению "Российский Государственный Медицинский Университет"

Сосудистые поражения головного мозга, прежде всего острые нарушения мозгового кровообращения, в настоящее время являются одной из ведущих причин летальности и инвалидизации больных неврологического профиля. На экономически развитые страны приходится 1/3 всех случаев нарушения кровообращения . В развитых странах заболеваемость инсультом составляет 2900 случаев (500 преходящих нарушений мозгового кровообращения и 2400 инсультов) на 1 млн населения в год; при этом 75% инсультов являются первыми в жизни. Заболеваемость инсультом в возрасте старше 55 лет удваивается с каждым десятилетием жизни. Распространенность инсульта в той же популяции составляет 12000; 7% (около 800 человек ежегодно) заболевают инсультом повторно . На экономически развитые страны приходится треть из всех случаев нарушения кровообращения .

По данным ВОЗ, инсульт является второй по частоте причиной смертности. Смертность (в сроки до 30 суток с момента развития заболевания) при ишемическом инсульте составляет 8-20%, субарахноидальном кровоизлиянии - 42-46%, внутримозговом кровоизлиянии - 48-82%. Результаты эпидемиологического исследования в Северных районах Манхеттена (NOMASS) показали, что в течение 30 дней с момента развития ишемического инсульта умирает 8%, 1 года - 21%, 3 лет - 31%, 5 лет - 43%. "Сосудистые" факторы являлись причиной смерти в 72 % случаев летальных исходов в сроки до 30 дней и 43% случаев летальных исходов в более поздние сроки . По данным проведенного нами 3-летнего наблюдения за больными, перенесшими инсульт, повторное нарушение мозгового кровообращения является причиной 60.5% всех летальных исходов после ишемического инсульта. Повторный инсульт в течение 1 года развивается у 5-25% пациентов, в течение 3 лет - в среднем у 18%, 5 лет - у 20-40% пациентов . Анализ российско-германского банка данных свидетельствует об аналогичных тенденциях

Рис. 2. Клеточные механизмы, вовлеченные в развитие острой ишемии и поражение ЦНС

Рис. 3. Алгоритм перехода транзиторной ишемической атаки (ТИА) в ишемический инсульт [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001]

В условиях нарушения энергообразующих процессов, лежащих в основе ишемического церебрального инсульта, дисбаланс энергетического метаболизма негативно сказывается на клетке и ведет к апоптозу. Одним из наиболее эффективных препаратов, который сегодня по праву можно рассматривать в качестве нейропротектора является отечественный антиоксидант и антигипоксант прямого действия "Мексидол" (3-окси- 6-метил-2-этилпиридина сукцинат), выпускаемый в виде ампул, содержащих по 2 мл 5% раствора (0,1 грамм препарата). Мексидол относится к нейропротекторам с выраженной антиоксидантными и антигипоксическими свойствами.

Мексидол повышает резистентность организма к воздействию различных стрессорных (гипоксия, ишемия, реперфузия, воспаление, шок, интоксикация, в том числе различными лекарственными средствами) факторов. Мексидол эффективен при разных видах гипоксии, защищает нервные клетки от гибели, вызываемой ишемией, нормализуя метаболизм мозговой ткани, усиливает аэробный гликолиз в мозге, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани, повышает устойчивость организма к кислородзависимым патологическим процессам, порог судорожной готовности мозга, повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов (нарушение сна, конфликтные ситуации, стресс, травмы головного мозга, различные интоксикации, физические нагрузки), снижает инсулинорезистентность, улучшает мнестические функции, уменьшает токсические эффекты алкоголя. При этом Мексидол обладает свойством стабилизировать мембраны, присущим всем 3-оксипиридинам и, в отличие от всех препаратов экзогенной янтарной кислоты, облегчает проникновение молекулы в клетку и использование остатка пиридина и сукцината в качестве энергетических субстратов, активирует сукцинатоксидазный путь окисления и позволяет сохранить определенный уровень окислительного фосфорилирования в митохондриях. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток мозга, миокарда, печени к дефициту кислорода и определяет механизм антигипоксического действия. Ноотропные свойства Мексидола выражаются в способности улучшать обучение и память, способствовать сохранению памятного следа и противодействовать угасанию привитых навыков и рефлексов. Мексидол оказывает выраженное мнестическое действие, устраняя нарушение памяти, вызванное различными воздействиями - травма головного мозга, электрошок, интоксикация алкоголем, нейролептиками. В механизме антидепрессивного эффекта мексидола, по-видимому, важную роль играет его участие в качестве кофактора дофа-декарбоксилазы в процессе синтеза катехоламинов. Мексидол ингибирует перекисное окисление структур вследствие повышения резервных возможностей системы антиоксидантной защиты, благоприятно влияет на липидный спектр крови и агрегационную активность тромбоцитов, снижает увеличенную гемостатическую активность за счет повышения деформируемости эритроцитов, снижения вязкости крови.

Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, сомато-вегетативных нарушений, восстановление циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижение дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга, предотвращении стрессорных повреждений желудка и развитии постстрессорной ферментемии.

Побочные эффекты и токсичность. Мексидол обладает низкой токсичностью и практически полным отсутствием нежелательных эффектов.

Фармакокинетика. Мексидол в различных лекарственных формах обладает высокой биодоступностью, быстро переходит из кровяного русла в органы и ткани. Мексидол связывается с белками плазмы крови в среднем на 42%, не исключается образование в организме тканевого и кровяного депо. Максимальная концентрация при дозах 400-500 мг достигается через 1,5-2,0 часа и составляет 3,5-4,0 мкг/мл. Среднее время удерживания препарата в организме составляет 4,9 - 5,2 часа. Биотрансформация мексидола протекает в печени путем интенсивной конъюгации препарата с глюкуроновой кислотой.

При выборе тактики лечения нарушений мозгового кровообращения в центре внимания сегодня находятся три основных процесса:

Церебральная ишемия и гипоксия

Вазоспазм

Внутричерепная гипертензия, как результирующая постишемических и постреперфузионных расстройств

К настоящему времени разработаны алгоритмы наиболее эффективного его применения, основанные на данных клинических контролируемых исследований у пациентов неврологического профиля с использованием комплексного соматоневрологического клинико-инструментального мониторинга, позволяющего оценить не просто клиническую эффективность препарата, но и объективизировать нейропротективный эффект с оценкой параметров электрогенеза головного мозга.

В настоящее исследование включено 250 пациентов в возрасте от 27 до 82 лет (табл. 1), госпитализированные в клиники РГМУ в первые 72 часа с момента возникновения ИИ в течение 1998-2005 г. Диагноз ишемического инсульта (ИИ) устанавливали в том случае, если у больного развивался острый очаговый дефект неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов, а при КТ-исследовании головного мозга, проведенном в первые 72 часа, отсутствовали признаки кровоизлияния (табл. 2). КТ головного мозга была проведена всем включенным в данное исследование больным до начала процедуры рандомизации.

Таблица 1. Характеристика больных, вошедших в исследование на момент рандомизации.

Таблица 2. Распределение больных по локализации ишемического инсульта.

Из исследования были исключены больные с такими заболеваниями (состояниями): повторный инсульт, коматозное состояние, неконтролируемый сахарный диабет, системное инфекционное заболевание, онкологические заболевания любой локализации, интракраниальное кровоизлияние (включая КТ-признаки геморрагической трансформации зоны инфаркта мозга), беременность, указание в анамнезе на плохую переносимость мексидола. Согласие на участие в исследовании было получено от всех больных или (при плохом контакте с больным из-за тяжести его состояния или нарушениях речи) их ближайших родственников до процедуры рандомизации.

Контрольная и основная группа при сопоставлении клинических характеристик больных по анамнестически-демографическим данным, времени (с момента возникновения ИИ до момента госпитализации и рандомизации), а также по степени тяжести ИИ, наличию артериальной гипертензии и сахарного диабета существенно не различались (табл. 1).

В отличие от контрольной группы лечение больных основной группы проводилось с применением мексидола (в/в капельно в дозе 200-300 мг один раз в сутки в течение 5-7 дней с последующим переходом на пероральное применение в дозе 125 мг 3 раза в сутки в течение 30 дней. Лечение начинали сразу же после рандомизации больного. Характер и объем сопутствующего лечения в основной и контрольной группах больных (дегидратационная и сердечно-сосудистая терапия, прием ноотропных препаратов, ЛФК, массаж и т. д.) достоверно не отличались.

Оценка исходов. Степень тяжести инсульта определяли во время госпитализации больных по шкале ком Глазго и Американской шкале степени тяжести инсульта (NIH-NINDS) , а также с использованием оригинальной количественной шкалы неврологического дефицита А.И. Федина и соавт. (1995) и методом длительного мониторирования билатеральных нативных ЭЭГ, компрессионного спектрального анализа и картирования ЭЭГ. При исследовании динамики расстройств сознания по вышеуказанной шкале в программу включается количественная балльная оценка состояния сознания и таких составляющих неврологического статуса как: общемозговые и менингеальные симптомы, состояние черепно-мозговых нервов, степень расстройств двигательных функций, чувствительности и вегетативной иннервации, выраженность расстройств речи и других высших корковых функций. Суммированная балльная оценка неврологического статуса представленная в диаграммах, площадь и форма которых, отражая параметры неврологических расстройств, позволяет анализировать динамику неврологического статуса за время наблюдения за конкретным пациентом и хранить информацию для создания банка данных. Основными конечными точками, используемыми для оценки эффективности лечения, являлись дискретные исходы инсульта (благоприятный или неблагоприятный) к концу 3-го месяца заболевания. Исход считался благоприятным, если больной оставался жив и его уровень инвалидизации по индексу Бартела составлял >71 или 1-2-й уровень - по шкале Рэнкина. Вторичными конечными точками, используемыми для оценки эффективности лечения, были показатели Американской шкалы (средние величины), определяемые к концу 1-го и 3-го месяца после инсульта, а также степень инвалидизации по индексу Бартела и шкале Рэнкина к концу 1-го месяца после инсульта.

Сравнение частоты побочных эффектов лечения и дискретных исходов заболевания между основной и контрольной группами больных проведено на основе метода ANOVA. Различие сравниваемых показателей было статистически значимым при величине р < 0,05.

В настоящее время антигипоксант мексидол активно используется в ангионеврологических отделениях для лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Суммированный анализ результатов этой терапии, в том числе проведенный с количественной оценкой динамики неврологического статуса и состояния метаболизма головного мозга по данным ЭЭГ, представлен в данных методических рекомендациях.

Оптимальным сроком начала терапии нейропротекторным препаратом с антиоксидантными и антигипоксантными свойствами мексидолом являются первые часы от момента возникновения острого нарушения мозгового кровообращения - период "терапевтического окна", составляющий до 6 часов от появления первых симптомов сосудистой-церебральной недостаточности. Препарат целесообразно применять у больных как с острыми, так и преходящими формами нарушений мозгового кровообращения.

Появление таких клинических симптомов локальной церебральной ишемии как эпизоды расстройств сознания, онемение лица, языка, конечностей с одной или двух сторон, слабости в конечностях, головокружения, нестабильного артериального давления у пациентов с клиническими признаками атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета является прямым основанием для использования нейропротекторов с антиоксидантными свойствами, наиболее эффективным из которых для ранней коррекции расстройств энергетического метаболизма сегодня считается мексидол.

Мексидол может быть использован в условиях "Скорой помощи", в домашних условиях (при возможности организации "стационара на дому"), после госпитализации пациента в стационар, начиная непосредственно с приемного отделения с последующим продолжением терапии в условиях ангионеврологического отделения, а также в поликлинике, в том числе, в период ожидания вызванной для транспортировки больного в стационар специализированной бригады. Анализ результатов клинических исследований показывает, что более быстрого регресса неврологического статуса у больных на фоне применения мексидола удается добиться при его применении в первые часы заболевания. Начало применения препарата в более поздний период (более 24-48 часов от момента начала ишемической церебральной катастрофы) снижает эффективность его использования, хотя продолжает оказывать положительное влияние на активацию состояния сознания и общемозговую симптоматику. Максимальная эффективность применения антиоксиданта мексидола в первые часы острого нарушения мозгового кровообращения обусловлена особенностями ишемического каскада, в котором оксидантный стресс, провоцирующий патоморфологические нейроглиальные расстройства, возникает с первых минут прекращения кровотока по церебральным артериям. Максимально ранняя коррекция оксидантного стресса применением антиоксидантов позволяет уменьшить степень функционально-морфологических, прежде всего, мембранных расстройств и сохранить жизнеспособность ишемизированной мозговой ткани в зоне пенумбры.

Сравнительный анализ динамики изменения неврологического статуса в контрольной и основной группах показал, что в основной группе наблюдается значительно более быстрый регресс расстройств сознания и отдельных параметров очагового неврологического дефицита у пациентов на фоне применения мексидола (рис. 3, 4, 5). При этом четко прослеживается более выраженный и быстрый регресс расстройств сознания с его активацией от уровня сопора до оглушения или ясного; более быстрое и выраженное уменьшение менингеального синдрома, общемозговых (головная боль, головокружения) и некоторых очаговых симптомов. В меньшей степени, чем двигательные поддаются коррекции мексидолом афатические и вегетативные расстройства.

Рис. 3. Динамика изменения неврологического статуса больных ИИ при терапии мексидолом

Рис. 4. Динамика изменения неврологического статуса больных ИИ при стандартной терапии.

Рис. 5. Динамика неврологического статуса на фоне терапии большими дозами мексидола.

Более выраженный по сравнению с контролем регресс очаговых и общемозговых симптомов при терапии мексидолом отмечается как при полушарной, так и при стволовой локализации церебрального ишемического инсульта.

Таким образом, раннее включение мексидола в дозировке не менее 200-300 мг в сутки (при хорошей переносимости и медленном внутривенном введении доза может быть увеличена до 400-500 мг в сутки) в терапию ишемического инсульта позволяет уменьшить постишемические церебральные очаговые и общемозговые расстройства и стабилизировать состояние больных даже при фоновых расстройствах сознания до уровня сопора и глубокого сопора.

Значительно более быстрая динамика отдельных составляющих неврологического статуса у больных с тяжелым течением ишемического церебрального инсульта по количественной шкале очагового неврологического дефицита по сравнению с применением стандартной терапии наблюдается при применении больших доз мексидола - 400-600 мг внутривенно капельно. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимой в комплексе интенсивной терапии этого заболевания становится базисная терапия, которая направлена на поддержание всех жизненно важных функций организма [Гусев Е.И., Скворцова В.И.]. Основные принципы и методы базисной терапии в остром периоде мозгового инсульта предполагают коррекцию нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализацию кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления, вегетативных расстройств и осложнений острого мозгового инсульта .

В то же время нередко развитие острого синдрома дезадаптации, выражающегося в дизрегуляции центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга, развитие генерализованных сдвигов физико-химических свойств крови и нарушения иммунологического статуса, существенно осложняют течение острейшего периода инсульта и ограничивают эффективность общих реанимационных мероприятий у неврологических больных.

Таблица 3. Фармакоэкономика терапии острого нарушения мозгового кровообращения с включением мексидола.

Примечание: цитируется по С.З. Умарову (2000).

При ЭЭГ-мониторировании больных с ишемическим инсультом, выявлены однотипные изменения в электрофизиологических параметрах, не зависящие от локализации ишемического очага и связанные с введением мексидола, что подтверждает его нейропротекторное действие. При длительном мониторинге у больных с ишемическим инсультом на фоне применения мексидола. наблюдается положительная динамика, выраженная прежде всего, в возрастании суммарной мощности спектра ЭЭГ.

По данным анализа мониторинга ЭЭГ у больных с ишемическим инсультом мексидол оказывает положительное действие на состояние функциональной активности мозга, выражающееся в нарастании содержания частот альфа-диапазона в среднем на 27% от исходного уровня при первой и последующих инфузиях препарата с одновременным снижением представленности частот дельта и тета-диапазонов в среднем на 18% (рис. 6). На 2-е сутки применения мексидола у больных с ишемическим инсультом отмечается активация сознания и вместе с этим наблюдается увеличение в % отношении альфа-ритмов и, как следствие, снижение дельта- и тета-диапазонов. В то же время при стандартной терапии наблюдается недостоверная разница в уровне сознания, существенной динамики в ЭЭГ не отмечено (рис. 7).

Рис. 6. Динамика частотного индекса ЭЭГ в различных областях на фоне терапии мексидолом.

Рис. 7. Динамика ритмов ЭЭГ у больных на фоне терапии мексидолом и при стандартной терапии при различных уровнях расстройств сознания.

Максимальный клинико-электрофизиологический эффект при терапии мексидолом обнаруживается у больных с фоново-низковольтажной функциональной электроэнцефалографической активностью до уровня 9-10 мКв при представленности быстрых составляющих спектра не менее 50% суммарной мощности.

Результаты более чем 7-летнего широкого использования антигипоксанта мексидола для лечения ишемического инсульта позволяют рекомендовать этот препарат для клинического использования для превенции и лечения острого нарушения мозгового кровообращения.

1. Включение мексидола в дозировке не менее 200-300 мг/сутки (может быть увеличена до 500 мг в сутки при более тяжелом течении заболевания) в комплексной терапии у больных с тяжелым течением ишемического инсульта позволяет добиться более ранней (на 1-2 суток) активации состояния сознания как при полушарной, так и при стволовой локализации процесса.

2. Наиболее выраженная клиническая эффективность применения мексидола в терапии ишемического инсульта в виде активации сознания может быть достигнута при начале терапии в период до 6 часов от момента развития заболевания у больных с ишемическим инсультом.

3. Проведение мониторинга ЭЭГ при терапии мексидолом у больных с ишемическим инсультом объективизирует положительное действие препарата на состояние функциональной активности мозга, выражающееся в нарастании содержания частот альфа-диапазона в среднем на 27% от исходного уровня с одновременным снижением представленности частот дельта и тета-диапазонов в среднем на 18%.

4. Максимальный клинико-электрофизиологический эффект при терапии мексидолом обнаруживается у больных с фоново низковольтажной функциональной электроэнцефалографической активностью до уровня 9-10 мКв при представленности быстрых составляющих спектра не менее 50% суммарной мощности.

5. Экономический эффект от включения Мексидола в комплексную терапию больных с острым нарушением мозгового кровообращения кроме достоверного улучшения клинических показателей и исходов лечения, позволяет снизить летальность на 35-40%, количество койко-дней уменьшить почти на 20%; при этом экономия средств составляет более 50$ на каждом больном.

Цитируемая литература
Федин А.Н. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга. Мат. научно-практической конференции Лечение ишемии мозга". М., 2001. с. 5-23.
Гехт А.Б., Гусев Е.И., Боголепова А.Н., Алферова В.В. Принципы реабилитации и фармакотерапии больных инсультом в восстановительном периоде. // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001, с. 220.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., Медицина, 2001.
Гусев Е.И., А.Б. Гехт, А.Н. Боголепова, Н.Н. Доржиева, Г. Шимригк, А. Хаас. Результаты 3-летнего катамнестического наблюдения за больными ишемическим инсультом (по материалам Банка Данных по инсульту). Неврологический журнал, 2002. N Стр
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта//Соп$Шит Medicum.- 2000.- Т. 2.- N 2.-С. 60-65.
Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. 2002. Том 9, № 25.
Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001 //Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение Consilium Medicum. 2001; 3(5): 26-28.
Умаров С.З. Фармакоэкономический анализ применения нейрометаболических средств. - СПб.2000. 36с.
Acker Т., Acker Н. Cellular oxygen sensing need in CNS function: physiological and pathological implications // J. Exp.Biology. 2004; 207:3171-3188.
Bonita R. Stroke prevention: a global perspective. In: Norris JW., Hachinski V., eds. Stroke prevention. NY.:Oxford University Press; 2001:117-136.
Easdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale // Lancet. 1974: 2: 81-84.
Goldstein L. В., Bertels C, Davis J. N. Interpreter reliability of the NIH stroke scale // Archives of Neurology. 1989; 46: 660-662.
Leys D, Henon H, Pasquier F. The role of cerebral infarcts in vascular dementia. In: Research and Practice in Alzheimer"s Disease. Volume 5. B. Vellas et al. (eds.). Paris: Serdi Publisher, 2001; p. 123-8.
Leys D, Kwiecinski H, Bogousslavsky J, Bath P, Brainin M. Diener H-C, Kaste M, Sivenius J, Hennerice MG, Hacke W, for the EUSI Executive Committee and the EUSI Writing Committee. Prevention Cerebrovascular Diseases 2004:17(supl 2): 15-29.
Mahoney F. I., Barthel D. W. Functional evaluation: the Barthel Index// Md. Med. J. 1965; 14: 61-65.
Sacco RL., Wolf P.A., Gorelick P.B. Risk factors and their management for stroke prevention: outlook for 1999 and beyond. Neurology. 1999; 53 (suppl 4):S15-S24.
Rundek Т., Mast H.. Hartmann A., et al. Predictors of resource use after acute hospitalization The Northern Manhattan Stroke Study. Neurology. 2000;55:1180-1 187.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)